Os xenes saltarines son una causa de la esquizofrenia

O común atribuír a causa da enfermidade mental para o medio ambiente , con algúns raros casos de orixe xenética. A vangarda da patoloxía molecular, ciencia que busca as causas profundas da enfermidade humana, é romper ese paradigma para mostrar como o ambiente actúa a través dos xenes. Tokio científicos revelan hoxe que transposons ou xenes saltadores que cambian de posición no xenoma ucélulas precursor das neuronas , son unha das principais causas da esquizofrenia. Os transposões variedade xerado durante o desenvolvemento neuronal normal. A súa mobilidade excesiva pode ser debido a causas hereditarias , pero tamén provocado polo medio ambiente , o que pode explicar os paradoxos actuais sobre a xenética da enfermidade mental.

Non que o xenoma das neuronas tolear , todo comeza a dar mal e acabar causando esquizofrenia aleatoria. Meros erros poden causar enfermidades hereditarias monogênicas raras, ou debido á mutación dun único xene, pero as principais enfermidades humanas como cancro ou trastorno mental, teñen moito máis sutís compoñentes xenéticos.

A razón de que a esquizofrenia é xerada transposons son inseridas preto xenes esenciais para o desenvolvemento e funcionamento do cerebro. Así, non só cambiar a súa actividade , pero tamén como responden ao ambiente. A regulación dos xenes depende precisamente as secuencias de ADN que teñen á man, e protagonista deste transposon estudo , chamado L1 , contén secuencias especializadas para responder ao ambiente e regular xenes veciños. Esta función baséase durante o desenvolvemento normal , e na xénese da esquizofrenia.

É atribuída típica

enfermidade mental para o ambiente

Tadafumi Kato, Kazuya Iwamoto e os seus compañeiros do Departamento de Psiquiatría Molecular , Universidade de Toquio , en colaboración con outras institucións xaponesas, presentados na revista Neuron , unha referencia no campo, unha investigación do cerebro de 48 pacientes con esquizofrenia e 47 persoas suplementadas con estudos genómicos , experiencias e probas derivadas de pacientes en modelos animais como ratos e monos células nai . Todos os resultados apuntan á mesma conclusión : un claro aumento de eventos de transposición en neuronas , células precursoras ou neuronas no córtex cerebral prefrontal , a parte máis anterior do cerebro, e experimentou un crecemento superior tendencias para , en pacientes humanos con modelos de esquizofrenia , ou móbiles ou animais baseada neles.

O descubrimento de transposons , elementos de ADN móbil ou, por Barbara McClintock foi un dos fitos da bioloxía do século pasado , e que seguiu un camiño máis tortuoso . McClintock , quizais o máis brillante do geneticista do século XX , por fin, recibiu o Premio Nobel nos anos oitenta por un descubrimento que foi demostrado no corenta ademais de calquera dúbida razoable , antes do escepticismo xeral. Xenes, a base de datos biolóxico que Mendel tiña definido , podía moverse e cromosomas salto non gusta do biólogo media na época.

A menor escala e economía de todas as distancias , como na xeometría fractal , o descubrimento , sobre todo por Fred Gage , do Instituto Salk en California , que o transposon humano L1 era activo en precursores de neuronas , foi un dos grandes saltos concepto da década. E a súa recepción pola elite científica está probando igualmente lento.

Pero os feitos son teimosos e continuar a acumular para unha visión máis ampla do McClintock : transposons modificar o xenoma en resposta ao medio ambiente.

O estudo xaponés non foi dirixido especialmente a esquizofrenia , os autores tamén examinaron o tecido cerebral de pacientes con trastorno bipolar e depresión maior , nun intento xeral de conexión das principais enfermidades mentais con altas taxas de transposición . Os resultados, con todo, só son significativos no caso de esquizofrenia. Tokio científicos , con todo, foron capaces de demostrar o efecto dalgúns factores ambientais , das cales sábese que aumentan o risco de esquizofrenia nunha variedade de situacións , especialmente no período perinatal e neonatal , cun elevado taxas de mobilidade L1 transposon .

Atopan a mutación xenética que fai que algunhas persoas nazcan sen páncreas.

• O descubrimento é publicada en Nature Genetics 
• O nacemento sen páncreas é unha enfermidade hereditaria grave

Unha investigación na que el participou Biomedical Research Institute agosto Pi i Sunyer (IDIBAPS), Barcelona descubriu a mutación xenética que explica por que algunhas persoas nacen sen páncreas.

A investigación , publicada o domingo no xornal Nature Genetics e que tamén implica investigadores da Universidade de Exeter (Reino Unido ) e Imperial College London (Reino Unido) , descubriu mutacións causantes agenesia pancreática ocorra nunha rexión do xenoma durante o desenvolvemento do embrión.

Conforme informar nun comunicado IDIBAPS , estudos genómicos moitas veces non identificar as causas dunha enfermidade ou dun defecto hereditario , mesmo despois de analizar a secuencia de todos os xenes coñecidos.

Necesitamos ir alén da secuencia de xenes e comprender os mecanismos de regulación da súa expresión.

Isto é demostrado por este traballo, que combinou estudos de secuencia do xenoma enteiro e análise de epigenomics para explicar por que algunhas persoas nacen sen un páncreas.

Unha enfermidade rara e hereditaria. O nacemento sen páncreas é unha enfermidade hereditaria grave, pero moi raros ( agenesia de páncreas ), aínda que os que sofren a miúdo sofren outros danos , incluíndo malformacións cardíacas, neurolóxicas , intestino ou o sistema endócrino .

Algúns pacientes , con todo , nacido sen páncreas e calquera outro defecto, que é coñecido como agenesia páncreas illado.

A maioría destes casos ata agora non tiveron ningunha explicación xenética , a pesar de estudos moi extensos , os investigadores explicaron .

O estudo foi feito dunha análise conxunta dos elementos reguladores do xenoma parte no desenvolvemento do páncreas ea súa secuencia de mostras de 12 familias e identificou que en 10 destas familias, o defecto é debido a mutacións que rompen a función dun elemento regulador do xene PTF1A ( Páncreas transcrición Factor 1A ). Segundo os investigadores, a regulación da expresión destes xenes " ata agora foi escondido en rexións non codificantes do xenoma , o espazo xenoma grande que ata hai pouco era coñecido como junk DNA (ou ADN- lixo )."

Información até entón escondidos en rexións non codificantes do xenoma. Técnicas de secuenciación actuais, permitiron aos científicos identificar as variacións xenéticas en rexións non codificantes do xenoma de cada persoa , pero aínda hai máis de 3 millóns destas variantes non codificantes .

Nesta investigación, os científicos identificaron as rexións xenómicas humanas implicadas na regulación da expresión xénica durante a formación embrionaria de páncreas.

Isto permitiu demostrar que varias destas mutacións en rexións do xenoma , preto do xene PTF1A noncoding pacientes son responsables nacidos sen páncreas.

O estudo , segundo os autores, representa un paradigma "porque mostra como a recollida sistemática de tales elementos do xenoma se poden usar para identificar as causas de certas enfermidades " que ata agora non tiña explicación.

En tempos difíciles, algo de humor,

O mapa xenético de esquizofrenia complicase

• A esquizofrenia non é causada por problemas en poucos xenes senon a mutacións en 50 .
• Estas alteracións xenéticas producen alteracións nas sinapses das neuronas .
• Estes cambios alteran procesos xenéticos responsables da memoria e aprendizaxe.

Sábese que a esquizofrenia ten unha forte compoñente familiar, e os individuos cunha historia de enfermidade teñen ata 10 veces máis risco de el. Con todo, todos os intentos para atopar xenes que explican a herdanza gatillo decisivamente fallou. Dous estudos publicados esta semana xuntos na revista Nature suxire que podería ser a causa destas fallos : máis como que a esquizofrenia é o resultado de moitos pequenos erros en xenes diferentes, ao contrario de mutacións en algúns xenes moi grandes.

A participación de decenas de institucións científicas de todo o mundo foi necesaria por anos e descifrar o xenoma de 2.536 pacientes con esquizofrenia en comparación coas nais saudables e os seus pais e outros individuos sen relación de parentesco con eles ( 2.543 en total) para acadar estas conclusións.

Ambas obras, que afirman ser o máis amplo ata agora nesta área, chegou á mesma coclusión : esquizofrenia parece ser o resultado de moitos pequenos erros nun número de xenes clave no funcionamento do cerebro. En concreto , os autores explican, pequenos cambios , chamado único nucleotídeo no genoma que algunhas cartas están fóra de lugar, duplicados ou perdidas.

"A pesar do gran tamaño da mostra , non foi demostrado de forma inequívoca xene implicado ", dixo nun comunicado de prensa Dr Shaun Purcell autor pricipal do estudo e director do Centro de Estatística Xenómica do Monte Sinaí. " Este descubrimento é preocupante xa que suxire que moitos dos xenes implicados nesta enfermidade e é pouco probable que dous pacientes con esquizofrenia co mesmo perfil xenético ".

Coa secuenciación do exome (a parte do xenoma que codifica para proteínas) pode detectar cambios de nucleótidos [ letras ] que ocorren en só unha copia do xene. "Ata agora fora feito en poboacións con autismo, epilepsia, trastorno bipolar e discapacidade intelectual , pero este é o primeiro estudo foi feito en tal unha gran poboación de persoas con esquizofrenia. E atopou unha gran porcentaxe de mutacións afectar a función ou estrutura de proteínas ", di Esperanza Fernández , investigador español que colaborou neste traballo foi liderado por científicos do MIT e Icahn escola de Medicina do Hospital Mount Sinai, en Nova York.

Aínda que esta descuberta pode engadir máis complexidade para a comprensión da base xenética da esquizofrenia , outra de seus descubrimentos permitiu , polo menos , reducir a área de investigación. Porque, como os dous estudos acordado independentemente - maioría destes erros están situadas nos xenes que comparten funcións similares no cerebro e parte na conexión entre neuronas (chamado sinapses ).

" Pódese falar dun fardo poligênica aumenta o risco de desenvolver a enfermidade , que é principalmente debido a moitas mutacións puntuais que teñen lugar en varios xenes. Que tamén nós descubrimos é que hai unha asociación significativa entre estes xenes mutantes e súa función . en concreto fala de mutacións que se producen en preto de 50 xenes que xogan un papel importante na actividade neuronal e na regulación de procesos de plasticidad sináptica responsables da memoria e aprendizaxe " , di o investigador español.

A esquizofrenia non é a única enfermidade cunha base xenética implicada na regulación sináptica , este tamén foi visto no autismo. " Ultimamente ten definido sinaptopatía para estas patoloxías son debido a un mal funcionamento da sinapse e é debido a mutacións en xenes que codifican proteínas con un papel importante na sinapse ", di Fernández.

Preto de 1 % da poboación mundial padece esquizofrenia, que se caracteriza pola aparición de alucinacións visuais e auditivas, paranoia e outros síntomas que a medicación antipsicótica de corrente poden ser controladas na maioría dos pacientes.

En realidade , a pesar de abaixo asinado recoñece que a complexidade xenética que revelan o seu traballo pode ser un pouco desanimado , eles contan coa axuda de deseño futuros tratamentos máis eficaces e personalizadas. "Temos observado un enriquecemento de xenes mutantes que codifican as canles de calcio , así como de outras proteínas complexas post- sinápticos , que desempeñan papeis importantes na actividade neuronal papel. Sabendo que os xenes mutados , e neste caso , como son conectados e papel como un todo, axuda a entender que as partes e funcións dos sinapses son afectados ", conclúe o investigador español.

Adrian Bird, premio Fronteiras ao mapa de activación de xene

• É considerado un dos pais da epixenética .
• Identificou rexións do ADN onde os xenes son activados .
• Amosa que os síntomas da síndrome de Rett desaparecido.

 He aquí un vídeo.

http://www.elmundo.es/salud/2014/01/28/52e7b00f22601dea0e8b4574.html

Terapia celular

A terapia celular describe o proceso de introdución de novas células nun tecido , a fin de tratar unha enfermidade. Terapias móbiles vulgarmente centrarse en enfermidades hereditarias , con ou sen o auxilio de terapia xenética.
Existen moitas formas posibles de terapia celular. Basicamente podemos dividilos en seis tipos :
A inxección intramuscular : as células nai ou órgano ou grupo de órganos de fetos especialmente preparados por laboratorios especializados e controlados polo Ministerio de Saúde Pública dos países son inxectados . É esencial para a historia do paciente e exames médicos realizados antes da aplicación , e os coidados post- implantes .
Oral ou rectal : extractos orgánicos son administrados por vía oral ou como un supositório inserida no recto do paciente son utilizados.
Energizados : extractos de órganos son energizados e aplica homeopaticamente sexa oralmente , por supositório ou intramuscular.
Transplante tanto de células nai que son autólogos ( paciente ) ou alogénicos ( doutro doante ) de células maduras funcionais , un xenoenxerto de células de humano, para a produción dunha substancia necesaria (por exemplo, pacientes diabéticos tratados con insulina introducir células de porco producidos directamente no músculo ) ou transplantes transdiferenciada células diferenciadas a partir de células derivadas do mesmo paciente (por exemplo , o uso de producir insulina hepatócitos illados transdifferentiated como diabete ) , as células beta.
A clonación reprodutiva : Totalmente prohibido en seres humanos (por agora) , sen ningún efecto terapéutico.
As células nai e clonación terapéutica : a súa finalidade é para curar unha enfermidade.

BENEFICIOS COMPROBADOS:
Pode algunosde destacamos os principais beneficios do uso de terapia celular : ·

• Renove as funcións de cada célula do noso corpo retardar o proceso de envellecemento ·
• Reduce o exceso de graxa, colesterol e triglicéridos ·
• Revitalizar , pulmonar, función cardíaca dos riles , fígado e bazo. ·
• Aumenta funcións cognitivas (memoria , concentración e atención ) ·
• Restaurar a elasticidade da pel , previr engurras e manchas, estimula o crecemento de unhas e cabelos, obtendo que a aparencia física mellora en ata 85%.
• Tons e aumenta a masa muscular e aumenta a resistencia do organismo ás actividades físicas. ·
• Aumenta a resistencia ao estrés.
• Mellora a calidade do sono.
• Fortalece o sistema inmunolóxico.
• Estimula o apetito sexual e funcións sexuais renova ·
• Aumenta a densidade ósea e axuda a previr a osteoporose.
• Diminución da tensión pre- menstrual.
• Redución na síndrome pre- menopausa e menopausa tardía.
• Axudar a estabilizar o peso a un nivel normal.
• Diminución do risco de enfermidades cardíacas , cancro e enfermidades dexenerativas.

Na Suíza, hai décadas , teñen terapias celulares clínicos únicos aplicados a varias famosos do oriente e do occidente, mellorar e prolongar a súa vida e preservar sushabilidades aspecto novo. O Papa Pío XII , o presidente Eisenhower, primeiro ministro británico Winston Churchill , o presidente Adenauer , o actor Charles Chaplin e Tina Turner, Cher, Madonna e Celine Dion son algúns nomes de cantantes que os modelos están entre os famosos que usaron a beneficios destas terapias. No pasado, a única forma de recibir a terapia celular estaba indo a estas clínicas exclusivasmantenidas case secretas para famosos en todo o mundo polos seus prezos elevados. Por 15 anos varios laboratorios establecidos en Suíza e outros países europeos comezaron gridding en investigación e desenvolvemento de produtos de base de datos para celular Confío accesible a máis persoas en todo o mundo. Hoxe hai dealtísima produtos de calidade feitos coas mesmas técnicas utilizadas polo Dr Niehans desde1931 que nos permiten aproveitar os beneficios anti-envellecemento e saúde encasa sen cambiar o ritmo das nosas actividades diarias muysencilla , de forma segura e con excelentes resultados.

https://www.youtube.com/watch?v=CKRnhqx9G1w

Terapia Xénica

A terapia xénica se pode definir como a transferencia de material xenético dun individuo con fins terapéuticos , mentres que terapia celular procura mesmo fin , por administración de células. Ambas disciplinas poden intimamente asociada. Este é o caso do uso terapéutico de células modificadas xeneticamente .

O material xenético usado no ámbito da terapia de xenes pode ser de tipos moi diferentes:

É moi común , no caso de ADN que codifica unha proteína , caso en que é necesario para acadar o núcleo das células para dar orixe a un ARN mensaxeiro que, posteriormente, mediar a produción da proteína terapéutica.
O efecto terapéutico pode ser conseguida a través da inhibición da expresión de xenes endóxenos responsables da patoloxía. Isto pódese conseguir por transferencia de interferencia de ARN anti- sentido ou tipos de oligonucleótidos .
Nunha determinada aplicación de terapia xenética para resolver xenes defectuosos xurdiu , en vez de ofrecer unha copia adicional para restaurar a súa función.
A introdución de material xenético pode ser efectuada directamente sobre o individuo ( terapia xénica in vivo ), ou poden ser realizados en células illadas son entón administrados ao corpo ( terapia xenética ex vivo ). Polo tanto, este último xeito pode tamén ser considerada a terapia celular.
O material xenético en si ten dificultade para penetrar nas células e , polo tanto, precisa de vehículos ( vectores ) para facilitar a súa introdución. Podemos distinguir dous grupos de vectores :

Os vectores virais. Isto é onde a súa patoxenicidade redúcese e incorporado material xenético a ser introducido en células de virus modificados. Os vectores virais máis utilizados son derivados de Adenovírus , virus adeno - asociado, retrovirus , virus do herpes , etc. Nunha aplicación especial para o cancro, estes virus poden exercer efecto terapéutico directo , destruíndo ( virotherapy ) células tumorais .

Vectores non virais. Son compostos a base de lípidos sintéticos ou substancias Catión engloban material xenético nas nanopartículas de formulario con capacidade de penetrar nas células.

Tamén pode entrar na célula a través de métodos físicos , como a eletroporação ou " bombardeo " con partículas metálicas.
As aplicacións potenciais da terapia xenética son amplas. Sempre que identificou un xene responsable dunha enfermidade, torna-se un obxectivo para a terapia xenética. Pero, en moitos outros casos de enfermidades multifatoriais , coa transferencia de xenes pode alcanzar efectos terapéuticos. En realidade , as probas actuais son realizados en pacientes con cancro, enfermidades infecciosas, cardiovasculares , etc.

El ADN non codificante está implicado na diabetes tipo 2

Segundo un novo estudo , algunhas variacións na non codificantes partes do xenoma poden ter unha influencia importante sobre o risco de diabetes tipo 2. As secuencias de ADN que non codificam proteínas foron chegando chamada " ADN lixo" , pero cada vez máis os científicos están descubrindo que algunhas rexións son importantes para controlar que xenes son activados. O novo estudo, publicado na revista Nature Genetics , é un dos primeiros en mostrar como estas rexións , chamadas de elementos reguladores poden influír no risco de enfermidades nas persoas. Este traballo é un esforzo de colaboración con tres primeiros autores: Lorenzo Pasquali ( IDIBAPS - CIBERDEM ), Kyle J Gaulton (Universidade de Oxford) , Santiago Rodríguez - Seguín ( IDIBAPS e ex- investigador agora na Universidade de Bos Aires ), con Dr Jorge Ferrer ( IDIBAPS - CIBERDEM - Imperial College London ) como o último autor. O traballo, liderado por investigadores do IDIBAPS , recibiu o apoio de ciber de Diabetes e Enfermidades Metabólicas ( CIBERDEM ) e investigadores do CSIC.

" O ADN non codificante , tamén chamado de ADN lixo , é a materia escura do genoma. Estamos só comezando a descubrir o que fai ", dixo o autor principal Profesor Jorge Ferrer, IDIBAPS líder do equipo de programación Beta móbil Genomics & Diabetes e investigadora Senior do Departamento de Medicina do Imperial College de Londres. O equipo identificou secuencias do xenoma que regulan a actividade do xene concreto nas células produtoras de insulina. Descubriron que estas secuencias son encontradas en grupos, ou grupos de xenes , que tamén son coñecidos por estar conectado a variantes do xene de risco para diabetes. "Moitas persoas teñen pequenas variacións no ADN neses elementos reguladores, algunhas variacións que afectan á expresión xenética nas células que producen insulina. Ese coñecemento nos permitirá entender os mecanismos detallados polo cal algunhas variacións de ADN predispoñen a diabetes ", dixo o profesor Ferrer.

Novo modelo de análisis de sangue sen necesidade de extracción

Preto de cen pacientes Badalona pode probar a eficacia dun novo modelo que permite que o sangue para atender os parámetros do paciente sen necesidade de extracción co jab tradicional , informou o luns o municipal Serveis Assistencials Badalona ( BSA ) , xestiona o Hospital Municipal de Badalona, ​​entre outros servizos.

   O estudo vai durar dous meses, e é o primeiro do seu tipo realizado en España, aínda que a máquina de aplicación de tecnoloxía espacial e foi deseñado polos membros da Academia Rusa de Ciencias Naturais, da Universidade de Massachusetts e do espazo nacional Instituto de Investigación Biomédica , xa utilizado noutros países e foi aprobada pola Unión Europea (UE).
 O aparello é capaz de analizar ata 130 parámetros sanguíneos en preto de seis minutos , grazas a biossensores que están en cinco puntos específicos do corpo.

Os cen pacientes que participaron no estudo foron sometidos a esta técnica , pero tamén a análise tradicional , co fin de comprobar a fiabilidade dos resultados , un proceso que culminará a finais de marzo.
  O estudo inclúe parámetros relacionados coa conta de sangue, intercambio de eletrólitos , o fluxo de sangue, as hormonas , os indicadores funcionais do sistema cardiorrespiratório , intercambio e perfil lipídica hepático , entre outros.

BSA , que xestiona unha ducia de centros médicos e ten preto de mil profesionais ofrece cobertura a unha poboación de referencia de 435 mil persoas no campo de Badalona .

Desvelan a diferenza entre a loita do corpo contra os virus e as bacterias

Científicos da Universidade de Nottingham , Reino Unido, descubriron unha diferenza fundamental nos mecanismos biolóxicos a través dos cales o sistema inmunolóxico responde a patógenos virais e bacterianas. O estudo , publicado na revista Nature Immunology 'e liderado polo profesor Uwe Vinkemeier , Escola da Universidade de Ciencias Biolóxicas , con foco en STATE -1, unha proteína que pode conectarse ao ADN e, polo tanto , desempeña un papel fundamental na regulación de xenes no corpo.

   STATE -1 responde a sinais de interferons , semellantes ás hormonas que controlan a comunicación entre as células para desencadear a acción de defensa do sistema inmunolóxico do corpo cando axentes patóxenos , tales como bacterias, virus ou parasitos, son moléculas detectadas. Estas accións defensivas poderosos , tamén son parte da capacidade do corpo para controlar o crecemento de tumores malignos que pode finalmente acadar a súa completa eliminación.

   Anteriormente, pensábase que todas as unidades que conteñen interferões utilizado STATE -1 no canto de cadeas individuais de STATE -1 para regular a actividade de xenes. Con todo , usando Ratinho especialmente creados para expresar unha forma mutada de STATE -1, que está limitada para a formación de unidades individuais de STATE -1, equipo BNG demostrou que a función do interferão suprímese deixando algúns outros afectada.

   Así , os expertos constataron que, cando todas as canles de STATE -1 inhibe os interferões tipo I responsables da protección contra virus , como estomatite vesicular non foron afectadas, mentres que os interferões de tipo II, cuxo protexer contra infeccións bacterianas como a Listeria , e non funcionan con eficacia.

" O núcleo destes descubrimentos é que estamos revisando un aspecto central do que pensabamos que sabiamos sobre como funcionaban estas proteínas. Mecanismos moleculares subxacentes á operación do tipo I e II interferonres son máis claras do que imaginávamos antes de verdade. isto abre novas opcións para intervención farmacolóxica racional " , Profesor Vinkemeier descrito.

   Por exemplo, os interferões de tipo I, que están implicados na resposta antiviral tamén desempeñar un papel importante na parada do crecemento e replicamiento móbil e , polo tanto, a inhibición de virus de estenderse por todo o corpo , de xeito que estes interferões xa están en uso clínico contra o virus da hepatite e varios tipos de cancro e ao tratamento de enfermidades autoinmunes , como a esclerose múltiple. O tipo II , pola contra, son prexudiciais nalgunhas destas condicións , tales como a esclerose múltiple e de melanoma , unha forma agresiva do cancro de pel.

" En situacións como estas , a nosa descuberta ofrece un novo obxectivo para a produción de tratamentos máis eficaces. Hai unha boa razón para supoñer que un inhibidor da formación STATE -1 cadea podería bloquear respostas nocivos do tipo II interferón , mantendo escriba actividades I, incluíndo a protección antiviral intacta. Isto evitaría unha deficiencia significativa de STATE -1 inhibidores ", conclúe.

Identifican unha población de células nai donde resiste o VIH pese ao tratamiento

Aínda que a terapia antiviral ( ATR ) contra o virus de inmunodeficiencia humana (VIH) suprime a replicación viral e permite que as persoas infectadas viven unha vida relativamente saudable por moitos anos, o virus persiste no organismo ea replicación retómase se interrompeu tratamento. Agora, investigadores do Hospital Xeral de Massachusetts ( MGH , nas súas siglas en inglés) e do Instituto Ragon do MGH , o Instituto de Tecnoloxía de Massachusetts (MIT) e Harvard , Estados Unidos, descubriron que o virus se esconde en un pequeno grupo de recén identificada con propiedade similar de células nai células T.

"A maioría das células humanas son de curta duración , por iso é claro como o VIH é o que pode resolver por décadas , a pesar do tratamento antiviral moi eficaz ", explica Mathias Lichterfeld , División de Enfermidades infecciosas en MGH e autor do informe publicado na edición en liña da revista Nature Medicine.

" Esta cuestión levou á hipótese de que o VIH pode infectar as células nai , o máis duradeiro nas células do corpo, pero as células nai específicas tradicionais órgano, incluíndo aquelas que dan orixe a todo o sangue e células do sistema inmunitario, son resistentes á infección por VIH. 've descubriu un novo grupo de células T chamadas células T de memoria nai, son susceptibles ao VIH e , probabelmente , representan o virus por máis duradeira nicho de células ", di o experto.

   VIH ten un impacto devastador sobre o sistema inmunitario humano que infecta as células T CD4 +, que as actividades normalmente directos e de apoio para combater a infección de outras células do sistema inmunolóxico. Varios subtipos de células T CD4 teñen funcións diferentes e todos son capaces de seren infectados co VIH , aínda que o tratamento antiviral impide replicamiento virus.

A maioría destas células T CD4 + son de curta duración e relativamente morrer pronto. Que é característico das células nai da memoria T CD4 é a súa capacidade de vivir durante décadas , mentres levando a varias subpopulações de células T Polo tanto, a matriz de células de memoria T infectadas co VIH podía continuamente xerar novas células infectadas polo VIH, que alimenta o lume da persistencia do VIH no corpo humano.

   Este equipo de investigación descubriu que as células T de memoria tronco expresan CCR5 e CD4 , o receptor utilizado polas proteínas do VIH nas células, o que suxire que esas células poden ser moito tempo viviu en depósito VIH hai moi demandado . A continuación, eles descubriron que estas células poden ser facilmente infectadas por VIH , que foi inesperado , xa que as células nai tradicionais resistir a infección do VIH. Tamén descubriron que os niveis de ADN do VIH en pacientes que reciben terapia antiviral a longo prazo foron máis altos nas células T de memoria nai.

   As mostras de sangue foron tomadas a partir de pacientes logo da infección inicial e máis tarde, varios anos, revelou que as secuencias virais atopadas nas células T de memoria nai despois de seis a dez anos de tratamento foron similares ás atopadas nas as células T circulantes logo da infección , o que suxire que o VIH persistiu relativamente inalterada en células T de memoria nai. Ademais, a cantidade de ADN do VIH nestas células era relativamente estable ao longo do tempo , mesmo despois dun tratamento a longo prazo, baixa os niveis virais noutros subconxuntos de células T

"A identificación de encoros para a persistencia do VIH é un paso fundamental para o desenvolvemento de intervencións que poden inducir a remisión a longo prazo, sen necesidade de medicación antiviral, ou, eventualmente, eliminar completamente o virus ," valorado Lichterfeld , profesor asistente de medicina en Harvard Medical School. " Aínda que aínda que é difícil conseguir unha verdadeira cura para o VIH, non é imposible ", conclúe.

Avanzan na regeneración do tecido conectivo do cartílago

  A cartilaxe é moi difícil reparación ou petición, pero investigadores da Universidade de Duke, en Durham , Carolina do Norte Medical Center , Estados Unidos, deron un paso para a comprensión de como rexenerar o tecido conxuntivo. Pola adición de produtos químicos para as células da cartilaxe , sinais químicos para estimular o crecemento de nova cartilaxe , imitando os efectos da actividade física.

   Os resultados , publicados na edición en liña o luns de " Proceedings of the National Academy of Sciences ', apunte a unha canle iónico TRPV4 nomeado como un obxectivo potencial para novas terapias para o tratamento da como participar ou mesmo rexenerar a cartilaxe.

   A cartilaxe articular é un tecido que reviste as articulacións , como os cadros, xeonllos e ombros , facilitando amortiguamento e un movemento suave. Semellante á forma como ósos e músculos, cartilaxe permanece saudable e forte só a través da carga ou a aplicación de forza, ou sexa , a través da actividade física.

   Forzas anormais articular pode causar unha variedade de problemas que levan á dor e perda de mobilidade. En particular, a tensión sobre as xuntas por exceso ou lesión pode levar á degradación da cartilaxe , mentres que a falta de actividade pode levar a perda de cartilaxe atrofia , co fin de que ambos tipos de deterioración da cartilaxe deixar o articulacións propensas a como participar , unha enfermidade dexenerativa e debilitante.

   Ata recentemente, os científicos non sabían como a cartilaxe converte sinais de carga mecánica de canles iónicos que promoven o crecemento. Comprender como a cartilaxe detecta carga mecánica sería equipar investigadores coas habilidades necesarias para previr ou tratar mellor as enfermidades articulares.

"A carga mecánica xoga un papel crítico na saúde xeral de cartilaxe
- Dixo Farshid Guilak , Profesor de Cirurxía ortopédica na Universidade Duke e autor principal do estudo -. Se pudermos entender como as células da cartilaxe detectar cargas mecánicas, podemos erro-los a pensar que están a ser exercido ou non responden ao cargar anormal. É algo así como un exercicio artificial de cartilaxe ".

   O estudo , liderado polo estudante de D. Christopher O'Conor , os expertos examinaron as células de cartilaxe articular de porcos e focado en TRPV4 , un gran canle iónico en células de cartilaxe , que pode ser activada durante a carga mecánica. Cando os investigadores " exercido " células de cartilaxe por medio de carga mecánica , as células de carga detectados e xerado tecido cartilaginoso. Engadindo un composto que bloquea TRPV4 sinala esencialmente canle iónico fóra , polo que non creceu cartilaxe e os efectos da carga mecánica foron perdidas.
   A continuación, os autores substituído por un produto químico de carga mecánica activación TRPV4 . Sen ter para exercer a cartilaxe , o crecemento da cartilaxe ata máis que a carga mecánica , de xeito que os resultados indican que TRPV4 é responsable de deter a carga mecánica sobre a cartilaxe foi observada. Agora que sabe que pode transformar TRPV4 simular os efectos de carga mecánica nas células de cartilaxe , os investigadores están buscando formas de explotar este potencial.

"O noso seguinte paso é ver si esta tecnoloxía sintética " exercicio "funciona en células humanas e podería ser usado para rexenerar nova cartilaxe humana ", di O'Connor , que está concluíndo o seu doutoramento na Universidade de Carolina do Norte en Chapel Hill , Estados Unidos, e está facendo o seu traballo de tese con Guilak .

   Ademais do crecemento de nova cartilaxe , os investigadores estudaron os compostos que activan ou bloquean TRPV4 pode actuar como novas terapias para previr a dexeneración da cartilaxe e enfermidades articulares.


MADRID , 14 de xaneiro (EUROPA PRESS ) -

Diseñan unha terapia de micropartículas contra os daños tras un ataque ao corazón.

MADRID , 16 xaneiro ( EUROPA PRESS ) -

   Tras un ataque de corazón, a maior parte da lesión no músculo cardíaco é causada por células inflamatorias que aparecen en osíxeno do tecido. Pero que o dano inflamatório é reducido á metade cando micropartículas son inxectados na corrente sanguínea dentro de 24 horas despois do ataque, como detectado nunha nova investigación preclínica da Universidade de Northwestern en Evanston, Illinois, Estados Unidos ea Universidade de Sydney, en Australia.
   Cando as micropartículas biodegradables foron inxectados tras un ataque de corazón , o tamaño do dano cardíaco reduciuse en 50 por cento e do corazón pode bombear máis sangue significativamente. " Esta é a primeira terapia que ten como obxectivo concreto un dos principais impulsores do dano que se produce despois dun ataque cardíaco ", di o investigador Daniel Getts , profesor visitante en Microbioloxía - Inmunoloxía da Escola de Medicina Feinberg da Universidade Northwestern .

"Non hai outra terapia no horizonte que pode facelo. Este ten o potencial de transformar o xeito no que os ataques cardíacos e enfermidades cardiovasculares son tratados ", dixo o experto. As micropartículas traballar conectando células nocivas ( monócitos inflamatorios ) e leva- los a unha trampa mortal : en vez de chegar ao corazón , as células do bazo casa e morrer.

   As partículas son feitas de poliácido ( ácido láctico - co- glicólico ), unha substancia biocompatível e biodegradable, xa aprobado pola Axencia de Estados Unidos de Drogas (FDA , polas súas siglas en inglés) para uso en sutura absorvíveis . Unha microparticula é de 500 nanómetros , que é 1/ 200 do tamaño dun cabelo.

   O estudo , publicado o mércores na revista Science Translational Medicine , amosa que as micropartículas de reducir os danos e reparación tecidual en moitas outras enfermidades inflamatorias , como modelos de virus do Nilo Occidental, colite, enfermidade inflamatoria do intestino, esclerose múltiple, peritonite e un modelo que simula o fluxo de sangue tras un transplante de ril.

"O potencial para o tratamento de moitas enfermidades diferentes é enorme - destaca o investigador Stephen Miller , profesor Feinberg -. Nestes modelos de enfermidades, as micropartículas de deter o fluxo de células inflamatorias no lugar do dano no tecido pola de xeito que o dano é moi limitada e tecidos se pode rexenerado . "

" Este descubrimento ten o potencial de transformar a forma de tratar trastornos inflamatorios e uso de polímeros biodegradables micropartículas derivadas significa que esta terapia podería rapidamente para o seu uso clínico ", di John Puisis , CEO de Pharmaceutical develpoment C. Cour , unha empresa de biotecnoloxía que os investigadores fixeron unha asociación para producir unha versión refinada das micropartículas , en anticipación dun ensaio clínico en pacientes con infarto de miocardio en dous anos.

   As micropartículas son deseñados para ter unha carga negativa sobre a súa superficie , converténdose as irresistíbel de monócitos inflamatorios , que teñen carga positiva do receptor. Así, hai unha " atracción fatal " cando células inflamatorias están ligados ás micropartículas , un sinal de móbil, anunciando que están morrendo e listo para a eliminación está activado. As células foron, entón, trasladado para o bazo , o modo natural para a eliminación de células moribundas , en vez de ir ao lugar da inflamación.

Pediatras da Sanidade pública recetan homeopatía a bebés

Pediatras do Sistema Sanitario Público de Andalucía recetan remedios homeopáticos para tratar bebés con cólicas chamado. Esta enfermidade caracterízase por episodios longos de choro inconsolável tras as mamadas , afecta un terzo dos bebés e as súas causas son descoñecidas. Expertos cren que a cólicas , que comeza a diminuír logo de tres meses, pode ser debido a causas psicolóxicas ou gastrointestinais. "Non hai ningún remedio ademais placebos para os pais , como dixemos unha parteira . Cousas para aconsellar aos pais a ter a sensación de facer algo para o seu fillo , cando o único que podes facer é ser paciente ", di Andrés Pena , analista acústico e editor no Engadget Android. Sabe do que fala.

"O noso fillo Oliver naceu en 20 de novembro e , como de costume na súa idade , é neno con cólica ", dixo o novo pai me. Entre os seus amigos " , realizado con éxito, o Colikind , Dhu ". É un produto baseado en baixas dilucións de varias cepas homeopático - pode haber algúns principios activos , entre os que está a tila - que o fabricante anunciado como " indicado para o alivio da cólicas " , aínda que non proba científica. "Cando o pediatra recomendou Colikind , educadores díxolle que non deu correcto para nós e nos ofreceu a alternativa de camomila ou neno Aerored cae. Isto non fai moito , pero polo menos está suxeita a controis. Nunha segunda visita, dixemos a el que aínda tiña cãibras . Colikind proposto de novo, e volveu a mentir dicindo que non funcionou. Pasou Aerored , e dixo a el que estabamos con. El respondeu: " Probe , entón, con Nux vomica . Non sei cal é a dose de memoria, pero chegará no prospecto . Receita non da Seguridade Social . " E estenderon a seguinte receita:

Receita dunha preparación homeopática emitido por un médico do Servizo de Saúde Pública de Andalucía.


Pena non caeu en principio, pero en casa, no ordenador, Nux vomica foi descuberto que outro preparado homeopático da planta da que se extrae a estricnina . "Na farmacia, eu rematar para confirmar. Esta mestura é chamada Boiron . Dilución 30CH . Glicosa e lactosa en pílulas ". A dilución 30CH é igual a unha molécula de ingrediente activo nun volume de auga do tamaño dun campo de 150 millóns de quilómetros de diámetro , a distancia da Terra ao Sol , ou sexa , en que a botella de Nux vomica vender en farmacia nada, a pesar de que un pediatra saúde pública recomendada para o tratamento de un bebé.

Non é a primeira vez que algo así acontece. Nin a última. Nin sei se eu poñer algo reclamación oportuna coas autoridades de saúde, a pesar de eu facer, e tamén pedir un cambio de especialista amosa a súa ignorancia. Estes casos demostran a necesidade urxente , conforme esixe polo Skeptic círculo en 100% estación de auga, o Ministerio de Sanidade eo goberno comprometerse a , entre outras cousas " , para evitar que os médicos e adxunto aos médicos do sistema de saúde pública prescribir ou recomendar homeopatía para os seus pacientes. " Un país desenvolvido non debe confiar a saúde dos seus cidadáns en mans de calquera forma de bruxería.

"Aínda que non poidamos respirar causa cancro", advirte un gurú de autoaxuda en 'La Vanguardia'

" Non respirar ben podenos causar cancro" , María Anxos Farreny condenado onte en La Vanguardia . Vivimos nunha sociedade na que os gurús proliferan e Farreny é un deles. Ex- xornalista, gánase a vida como entrenadora personal de respiracion, meditación e liderado é conquistada. O seu negocio é vender cursos, incluíndo un 70 horas en que el di que ensina a respiración, titulado A Ciencia do seguimento da frecuencia respiratoria / cardíaca e postural . Custa 650 €, é anunciado como " aprobado polo Departamento de Educación da Generalitat de Catalunya ", e ensinou -lle ea actriz Miriam Marcet , o seu compañeiro en Natura Respire 3.0 : Escola Europea de respiración. Como vostede sabe respirar ? , O que inconscientemente ? É o que cre , pero iso non é verdade e non sabe o que está a ser xogado.

"Con unha boa respiración e unha boa postura , porque eles teñen que ir ambos conectados , pode evitar que practicamente todo. A maioría das enfermidades son causadas por falta de osíxeno, e hai que recordar que o corpo humano está composto de 85% de auga. Se tomar auga, axustado por tres ou catro días e non é oxigenado , o que ocorre? Rots . Medios para vivir respirando , vou repetir cantas veces sexa preciso ", di Farreny na entrevista que queda no xornal Barcelona. Vale, todos sabemos que , se non respire , que morre. Para estar en conta que , non teño ningún gurú. Pero respirar non impide "practicamente todo" , a maioría das enfermidades non son causadas pola falta de osíxeno e comparar o corpo humano cunha lagoa de auga é un charlatanesco asustado.

"O que a auga estancada podre alén das miñas habilidades de comprensión recoñecido José Carlos Pérez- Cobo , profesor de fisioloxía humana na Universidade do País Vasco . En calquera caso, hai que lembrar a estes señores que todos entendemos por peróxido de hidróxeno, peróxido de hidróxeno é un poderoso tóxico. E, se referir ao osíxeno disolto na auga, a cantidade é moi pequena e irrelevante en condicións normais : respirando aire atmosférico e o corpo do rigor 37C . Porque o osíxeno non se despraza en sangue ligados a auga no plasma sanguíneo , pero está ligado á hemoglobina dentro eritrócitos ou glóbulos vermellos do sangue ou de células vermellas do sangue, hemoglobina , cando o sangue sae dos pulmóns , é saturada con osíxeno. En repouso , a cantidade de saturación de osíxeno no sangue varía de case o 100% cando se sae dos pulmóns a unha saturación de preto de 75% -80 %, cando volva a eles ( o sangue famoso sen osíxeno venden gurús ) . Aumentar a frecuencia respiratoria en repouso deixa de aumentar a cantidade de osíxeno no sangue , xa que xa está saturado. Todo isto , por suposto, en condicións fisiolóxicas normais. En caso de enfermidade , os valores poden variar moito, pero para o ben do mal. "

Nobel inventou

Parte da entrevista con María Anxos Farreny publicada en ' La Vanguardia '. Farreny acaba de publicar o libro co seu compañeiro respirar Dime como e eu vou che dicir como vivir. Explicou en " como transformar unha situación negativa para unha situación positiva do bo respiratoria e praxe posturais ". " Conscientemente respirar é vivir conscientemente. Non habería tantos accidentes ou enfermidades, ou cousas divertidas que pasar a vida máis feliz , estamos ofrecendo sorrisos con estraños ", dixo o La Vanguardia . E tentar convencer o xornalista : "Eu vou che dar unha información: usar só o 10% da nosa capacidade pulmonar. Un 10 % ". Non sempre foi así, explicar. " Se ollar para a barriga dun bebé velo para arriba e abaixo , isto significa facer inspiracións completos. A medida que envelhecemos , van nos bombardear con ' isto non se di ', 'Non é ' e ' non toque ', e estamos sostendo ". Debemos engadir o mito do 10% da capacidade pulmonar de que só usan o 10% do cerebro?

" Curiosamente , é verdade de certa forma, alerta o fisiologista e membro do Círculo do Skeptic . Cada ciclo de respiración en repouso , a atmosfera é substituída con cerca de 10 % da capacidade pulmonar total ( un terzo do 10%, pola súa banda, mantense no espazo morto anatómico onde ocorre calquera cambio de gas sangue). A razón para isto é que permanecen constantes as concentracións de osíxeno e dióxido de carbono no interior dos alvéolos ( no gas alveolar ), unha clave para o mantemento das concentracións destes gases no factor sanguíneo. Pero os pulmóns son sempre cheo de gas (no caso contrario é debido a un pneumotórax , que sempre é patolóxica ). Con inspiración forzada seguida expirações forzadas , ten máis o intercambio de aire dentro dos pulmóns, que agrupa durante o exercicio intenso , xa que as demandas de osíxeno aumenta. En repouso facer inspiracións e expirações continuas forzado , vai ver que en breve non pode continuar porque mentres aumentar a concentración de osíxeno no gas alveolar ( irrelevante , como pode deducir o que se dixo máis arriba) , que reduce substancialmente o concentración de dióxido de carbono inmediatamente desacelerou e esta respiración forzada. Ademais, algunhas persoas, se eles fan unha longa serie de respiración forzada , pode sufrir un ataque . " Oh, e os bebés non son diferentes dos adultos , tanto como a respiración está en cuestión.

No seu esforzo para cercar -se dun halo científico , o ex- xornalista trae un Nobel. "Moitas enfermidades , tanto físicas como psíquicas, están relacionados coa falta de osíxeno. Otto Warburg recibiu dous premios Nobel no 30 para descubrir a relación entre cancro e osíxeno. " Nin unha cousa nin outra. O fisiologista alemán non gañou dúas veces o Nobel, pero un , en 1931. E o recompensou por atopar " a relación entre cancro e osíxeno ", pero " polo seu descubrimento da natureza eo modo de acción da encima respiratoria ." É certo, Warburg ocupou ata a súa morte, en 1970, que "a substitución de respirar osíxeno [ polo móbil ] por fermentación é a causa de cancro ", pero nin el nin recompensado polo aumento el corresponde ao que a ciencia sabe do século XXI. "Todo o Nobel dixo que se orgullo de máis absurdo do que o necesario. Pero confundirse móbiles respiración reaccións bioquímicas nas mitocondrias , onde a enerxía obtense coa unión final de osíxeno co hidróxeno para formar auga -con- nome pulmonar fisiolóxica que é comunmente chamado de respiración ventilación é un erro de fan ", di Pérez Cobo .

"Chega de besteiras de ioga !"

" Non hai problemas , só solucións: mirar para eles . Se se rexistrar respira e ben, impregnar a vida ao corpo. Se quere , pode , non importa o que ten en contra, pode " , declarou un ano xornal Farreny atrás. Pura e que o ex- xornalista conseguiu apoiar o Goberno, para validar o seu curso de autoaxuda . "Queremos que a técnicas sinxelas e poderosas Ciencia control do ritmo respiratorio están incluídas nos currículos, do ensino primario para o nivel. E a achega final é a creación dunha posgrao para unha nova profesión :. Respiración personal train e conciencia " E quen vai adestrar eses especialistas ? A súa organización , por suposto, ao pasar , e pago de curso e despois de estudar dous anos a un prezo que non é revelado.

Farreny foi lanzado anos nunha viaxe para Poona (India), onde el di que foi formado " en técnicas corporais , como craniossacral , tantra e respiración consciente ", a través do cal aprendeu " a re- aprender o seu corpo e ter consciente da súa respiración, Reconectando , a partir da súa propia vida e experiencias sensoriais, corpo, mente e espírito. " Misticismo oriental para conseguir cuartos para diñeiro occidental dabondo. "Non hai mellor forma de respirar de forma inadecuada se implican no pensamento sobre como respirar advirte Pérez - Cobo . Deixe -se ir , o corpo é moi saudable! Chega de Nonsense Ioga ! ".

Eleve cabeza a idea de que " non respirar ben que pode causar cancro " é tamén para abastecer o anti- ciencia , a transferencia de pacientes de cancro de culpa pola súa enfermidade, algo moi típico dalgúns practicantes da medicina alternativa e indecencia . " Se vostede sofre de cancro de pulmón, e non porque o mal respirou vida" , di o científico e divulgativo vasca.

Nobel de Medicina e da ciencia presentada en Santiago sobre neurociencia, cerebro e o gusto

Tres Nobel de Medicina, Torsten Wiesel , Susumu Tonegawa e Richard Axel Awards e outros científicos de renome, expostos a Luns no Salón de Honor da sede do Congreso Nacional, en Santiago, e que contribúen con cerca dun millar de persoas, a maioría mozos estudantes universidade , tamén a escola e académicos.

Torsten Wiesel Premio Nobel de Fisioloxía ou Medicina en 1981, falou sobre o procesamento da información no sistema visual.

O enxeñeiro en Biotecnoloxía Molecular da Universidade de Chile e facendo un máster en ciencias biolóxicas , David Villarroel , que foi informado dixo que era "moi interesante que Wiesel foi hoxe en persoa para explicar as experiencias que eu fixen , e moitos anos despois cando gañou o Nobel. Cal sería pasar esas experiencias e dar a coñecer o que fixo parece espléndido. seu show foi moi divertido , dun punto de vista histórico , pois está dicindo como funciona o sistema nervioso e está mostrando imaxes do ano '50 ou '60 , cando traballaba. Hoxe en día , todo se fixo moito máis molecular, importante saber non só como bater a célula , pero os mecanismos moleculares de como fai e, sobre todo , ultimamente, a forma como eles están conectados . Experimentos teñen non só é bo para o sistema nervioso , o último exemplo que deu , botar luz onde se debe centrar , se queres facer algo novo , é, por exemplo, como os nenos plasticidade do sistema auditivo permite nenos en todo o mundo entender fonemas de todas as linguas , pero que se perde cando eles fan maior uso da lingua en que naceron ".

Mentres tanto, Dominique Fernández , un estudante de Biotecnoloxía da Universidade de Chile , dixo que " estes científicos , aínda que eles non teñen ordenadores que existen hoxe foron capaces de obter información e cousas importantes que aprenderon na neurociencia . Exposición en puidemos ver como o cerebro realmente funciona e xerar algún tipo de terapia para mellorar a enfermidade a través de tratamentos futuros. "

Mentres tanto, Pamela Urrutia , que leva un doutorado en Ciencias Bioloxía Celular e Neurociências mencionar o U. Chile, na exposición do Nobel , dixo que atopou Wiesel , " super motivador para os alumnos , xa que pensa que unha investigación é máis complexa porque, como moitas cousas son coñecidas , pero para ouvídelo entende que non é tan complicado iniciar unha investigación , se ten imaxinación e creatividade ea cuestión que ha involucrar non ten moita demanda. Curiosamente científicos altamente experimentados veñen ata nós para dar esperanza de que aínda hai moito máis para descubrir como funciona o corpo humano en xeral , e non só o cerebro. "

Durante o evento, que foi organizado polo Senado e pola Universidade de Chile , tamén explicou Charles Zuker , que é ex- alumno da Pontificia Universidade Católica de Valparaíso, e Departamento lectivo de Neurociências da Universidade de Columbia , en Estados Unidos, que ten dedicado a investigar como o cerebro codifica os impulsos eléctricos xerados nos sentidos do paladar , visión , tacto, olfacto e audición.

Neste sentido , o profesor de Ciencias da Universidade Católica, Luz Oppliger dixo exposición Zuker considerou " moi importante porque mostra empíricamente que podemos intervir sectores relacionados con distintos tipos de gusto cortiza . É unha ciencia básica pero ten unha aplicación directa en nutrición , plans alimentarios preventivas que poderían estimular a zona da cortiza que sentiu fresco e poderiamos dar alimentos que non conteñen azucres e enganar o corpo, no caso de persoas con exceso de peso ,. parece moi valioso investigación , noutros ", dixo o académico.

Pola súa banda, o senador Guido Girardi , que participou no evento , dixo que " o feito de que están en Santiago tres premios Nobel e outros científicos de renome e mozos que participaron moitos alumnos ," é realmente un éxito, e isto ten que ver coa do país, que debe devolver o camiño para entender que a ciencia mudou a historia da humanidade , pero hoxe vai ser capaz de facer máis. E o Chile ten a perseguir ciencia, ten que investir e ciencias , pero tamén temos que comprender o mundo por vir. E cando a ciencia está cambiando o mundo e transformar as sociedades e cando se fala de neurociencia está falando sobre o básico de Intelixencia artificial "