Desvelan a diferenza entre a loita do corpo contra os virus e as bacterias

Científicos da Universidade de Nottingham , Reino Unido, descubriron unha diferenza fundamental nos mecanismos biolóxicos a través dos cales o sistema inmunolóxico responde a patógenos virais e bacterianas. O estudo , publicado na revista Nature Immunology 'e liderado polo profesor Uwe Vinkemeier , Escola da Universidade de Ciencias Biolóxicas , con foco en STATE -1, unha proteína que pode conectarse ao ADN e, polo tanto , desempeña un papel fundamental na regulación de xenes no corpo.

   STATE -1 responde a sinais de interferons , semellantes ás hormonas que controlan a comunicación entre as células para desencadear a acción de defensa do sistema inmunolóxico do corpo cando axentes patóxenos , tales como bacterias, virus ou parasitos, son moléculas detectadas. Estas accións defensivas poderosos , tamén son parte da capacidade do corpo para controlar o crecemento de tumores malignos que pode finalmente acadar a súa completa eliminación.

   Anteriormente, pensábase que todas as unidades que conteñen interferões utilizado STATE -1 no canto de cadeas individuais de STATE -1 para regular a actividade de xenes. Con todo , usando Ratinho especialmente creados para expresar unha forma mutada de STATE -1, que está limitada para a formación de unidades individuais de STATE -1, equipo BNG demostrou que a función do interferão suprímese deixando algúns outros afectada.

   Así , os expertos constataron que, cando todas as canles de STATE -1 inhibe os interferões tipo I responsables da protección contra virus , como estomatite vesicular non foron afectadas, mentres que os interferões de tipo II, cuxo protexer contra infeccións bacterianas como a Listeria , e non funcionan con eficacia.

" O núcleo destes descubrimentos é que estamos revisando un aspecto central do que pensabamos que sabiamos sobre como funcionaban estas proteínas. Mecanismos moleculares subxacentes á operación do tipo I e II interferonres son máis claras do que imaginávamos antes de verdade. isto abre novas opcións para intervención farmacolóxica racional " , Profesor Vinkemeier descrito.

   Por exemplo, os interferões de tipo I, que están implicados na resposta antiviral tamén desempeñar un papel importante na parada do crecemento e replicamiento móbil e , polo tanto, a inhibición de virus de estenderse por todo o corpo , de xeito que estes interferões xa están en uso clínico contra o virus da hepatite e varios tipos de cancro e ao tratamento de enfermidades autoinmunes , como a esclerose múltiple. O tipo II , pola contra, son prexudiciais nalgunhas destas condicións , tales como a esclerose múltiple e de melanoma , unha forma agresiva do cancro de pel.

" En situacións como estas , a nosa descuberta ofrece un novo obxectivo para a produción de tratamentos máis eficaces. Hai unha boa razón para supoñer que un inhibidor da formación STATE -1 cadea podería bloquear respostas nocivos do tipo II interferón , mantendo escriba actividades I, incluíndo a protección antiviral intacta. Isto evitaría unha deficiencia significativa de STATE -1 inhibidores ", conclúe.