O común atribuír a causa da enfermidade mental para o medio ambiente , con algúns raros casos de orixe xenética. A vangarda da patoloxía molecular, ciencia que busca as causas profundas da enfermidade humana, é romper ese paradigma para mostrar como o ambiente actúa a través dos xenes. Tokio científicos revelan hoxe que transposons ou xenes saltadores que cambian de posición no xenoma ucélulas precursor das neuronas , son unha das principais causas da esquizofrenia. Os transposões variedade xerado durante o desenvolvemento neuronal normal. A súa mobilidade excesiva pode ser debido a causas hereditarias , pero tamén provocado polo medio ambiente , o que pode explicar os paradoxos actuais sobre a xenética da enfermidade mental.
Non que o xenoma das neuronas tolear , todo comeza a dar mal e acabar causando esquizofrenia aleatoria. Meros erros poden causar enfermidades hereditarias monogênicas raras, ou debido á mutación dun único xene, pero as principais enfermidades humanas como cancro ou trastorno mental, teñen moito máis sutís compoñentes xenéticos.
A razón de que a esquizofrenia é xerada transposons son inseridas preto xenes esenciais para o desenvolvemento e funcionamento do cerebro. Así, non só cambiar a súa actividade , pero tamén como responden ao ambiente. A regulación dos xenes depende precisamente as secuencias de ADN que teñen á man, e protagonista deste transposon estudo , chamado L1 , contén secuencias especializadas para responder ao ambiente e regular xenes veciños. Esta función baséase durante o desenvolvemento normal , e na xénese da esquizofrenia.
É atribuída típica
enfermidade mental para o ambiente
Tadafumi Kato, Kazuya Iwamoto e os seus compañeiros do Departamento de Psiquiatría Molecular , Universidade de Toquio , en colaboración con outras institucións xaponesas, presentados na revista Neuron , unha referencia no campo, unha investigación do cerebro de 48 pacientes con esquizofrenia e 47 persoas suplementadas con estudos genómicos , experiencias e probas derivadas de pacientes en modelos animais como ratos e monos células nai . Todos os resultados apuntan á mesma conclusión : un claro aumento de eventos de transposición en neuronas , células precursoras ou neuronas no córtex cerebral prefrontal , a parte máis anterior do cerebro, e experimentou un crecemento superior tendencias para , en pacientes humanos con modelos de esquizofrenia , ou móbiles ou animais baseada neles.
O descubrimento de transposons , elementos de ADN móbil ou, por Barbara McClintock foi un dos fitos da bioloxía do século pasado , e que seguiu un camiño máis tortuoso . McClintock , quizais o máis brillante do geneticista do século XX , por fin, recibiu o Premio Nobel nos anos oitenta por un descubrimento que foi demostrado no corenta ademais de calquera dúbida razoable , antes do escepticismo xeral. Xenes, a base de datos biolóxico que Mendel tiña definido , podía moverse e cromosomas salto non gusta do biólogo media na época.
A menor escala e economía de todas as distancias , como na xeometría fractal , o descubrimento , sobre todo por Fred Gage , do Instituto Salk en California , que o transposon humano L1 era activo en precursores de neuronas , foi un dos grandes saltos concepto da década. E a súa recepción pola elite científica está probando igualmente lento.
Pero os feitos son teimosos e continuar a acumular para unha visión máis ampla do McClintock : transposons modificar o xenoma en resposta ao medio ambiente.
O estudo xaponés non foi dirixido especialmente a esquizofrenia , os autores tamén examinaron o tecido cerebral de pacientes con trastorno bipolar e depresión maior , nun intento xeral de conexión das principais enfermidades mentais con altas taxas de transposición . Os resultados, con todo, só son significativos no caso de esquizofrenia. Tokio científicos , con todo, foron capaces de demostrar o efecto dalgúns factores ambientais , das cales sábese que aumentan o risco de esquizofrenia nunha variedade de situacións , especialmente no período perinatal e neonatal , cun elevado taxas de mobilidade L1 transposon .
No hay comentarios:
Publicar un comentario